日誌
骨刺有可能是細菌造成的
骨刺治療總整理Part-II(關鍵可能在增加IFN-γ的產生)
告訴我們：
bone spur (osteophyte) 骨贅或者稱為「骨疣」
Osteophyte formation in osteoarthritis (OA) is mediated by increased osteoblast activity, which is -in turn- regulated by the Wnt signaling pathway.
骨關節炎 (OA) 中的骨贅形成是由成骨細胞活性增加介導的。
Another interesting aspect of osteoblast-bacteria interaction is the uptake of bacteria by osteoblasts and the intracellular survival of bacteria.
成骨細胞與細菌相互作用的另一個有趣方面是成骨細胞對細菌的攝取和細菌在細胞內的存活。
We also demonstrated that bacteria are capable of intracellular survival in osteoblasts which might offer a feasible explanation of persisting and recurring bone infections.
我們還證明細菌能夠在成骨細胞中進行細胞內存活，這可能為持續和反復發生的骨感染提供一個可行的解釋。
總結以上：
細菌能造成發炎的破壞，細菌又能與成骨細胞相互作用+在成骨細胞中存活，所以有可能，【一些英文論文寫骨刺是因為骨發炎造成細胞破壞，使得刺激成骨細胞作用長出來的】，是細菌造成的。
